Hai teman-teman.... 

           Kita ini adalah mahasiswa dari STIKES Hang Tuah Surabaya, Ini blog kelompok kita yang terkeren loooh.. Kita terdiri dari 5 anggota kelompok, ada Hanny Horizoni sebagai ketuanya loh, ada Geovani Anggasta Lidyawati, ada Risca Putri, ada Mustika Larasati Pribadi,dan ini paling ganteng sendiri ada Yogi Yussanto.

       

      Kita punya video keren loooh... tentang operasi ibu melahirkan secara caesar dengan obat Anestesia (Lidokain). Kalau penasaran sama videonya, lihat dibawah ini....

 

MATERI OBAT ANESTESIA

Definisi

Kata anestesi berasal dari bahasa Yunani yang berarti keadaan tanpa rasa sakit.  Anestiologi adalah cabang kedokteran yang mendasari berbagai tindakan yang meliputi pemberian anestasi ataupun analgesi, pengawasan keselamatan pasien dioperasi atau tindakan lainnya, bantuan hidup (resusitasi), perawatan intensif pasien gawat, pemberian terapi inhalasi dan penanggulangan nyeri menahun.

Anestesi dibagi menjadi dua kelompok yaitu anestesi lokal dan anestesi umum. Pada anestesi lokal hilangnya rasa sakit tanpa disertai hilangnya kesadaran, sedangkan pada anestesi umum hilangnya rasa sakit disertai hilangnya kesadaran.

Obat Anestesi Umum

Anestesi umum adalah tindakan menghilangkan rasa nyeri/sakit secara sentral disertai hilangnya kesadaran dan dapat pulih kembali (reversible). Komponen trias anestesi ideal terdiri dari hipnotik, analgesik, dan relaksasi otot.

Usaha menekan rasa nyeri pada tindakan operasi dengan menggunakan obat telah dilakukan sejak zaman dahulu termasuk pemberian alkohol dan opium secara oral. Tahun 1846, William Morton, dari Boston, pertama kali menggunakan obat anestesi dietil eter untuk menghilangkan nyeri operasi. Pada tahun yang sama, James Simpson, dari Skotlandia, menggunakan kloroform yang 20 tahun kemudian diikuti dengan penggunaan nitrogen oksidia, yang diperkenalkan Davy pada era tahun 1790-an. Anestetik modern mulai dikenal pada era tahun 1930-an, dengan pemberian barbiturat tiopental secara intravena. Beberapa puluh tahun yang lalu, kurare pun pernah diperkenalkan sebagai obat anestesi umum untuk merelaksasi otot skelet selama operasi berlangsung. Tahun 1956, hidrokarbon halogen yang dikenal dengan nama halotan mulai dikenal sebagai obat anestik secara inhalasi dan menjadikannya sebagai standar pembanding untuk obat-obat anestesi lainnya yang berkembang sesudah itu.

Stadium anestesi umum meliputi:

1.     Analgesia
    2.     Amnesia
    3.     Hilangnya kesadaran
    4.     Terhambatnya sensorik dan refleks otonom
    5.     Relaksasi otot rangka

   Untuk menimbulkan efek ini, setiap obat anestesi punya variasi tersendiri, bergantung pada jenis obat, dosis yang diberikan, dan keadaan secara klinis.

  Sejumlah obat anestesi yang digunakan bergantung pada jenis operasi yang akan dilaksanakan. Untuk operasi kecil, obat-obat consious sedation dapat digunakan, termasuk penggunaan benzodiazepin ersama dengan obat lokal anestesi. Anestesi yang seimbang yang meliputi penggunaan barbiturat kerja singkat, N₂O, dan opium secara intravena, telah dipakai secara luas. Pada operasi besar, prosedur anestesi selalu memberi medikasi preoperatif seperti obat-obat penenang dan penghilang nyeri, penggunaan tiopental atau obat-obat anestetik intravena lainnya, serta penggunaan inhalasi secara sendiri-sendiri ataupun dalam bentuk kombinasi dengan anestetik intravena. Pada banyak kasus, penggunaan obat relaksasi otot juga dimasukkan dalm prosedur untuk anestesi umum.

JENIS OBAT ANESTESI UMUM

 

Anestetik Inhalasi

Nitrogen oksida yang stabil pada tekanan dan suhu kamar merupakan salah satu anestetik gas yang banyak dipakai karena dapat digunakan dalam bentuk kombinasi dengan anestetik lainnya. Halotan, enfluran, isofluran, desfluran, dan metoksifluran yang merupakan zat cair yang dapat menguap. Sevofluran merupakan anestetik inhalasi baru tetapi belum diizinkan beredar di USA. Anestetik konvensional seperti eter, siklopropan, dan kloroform pemakainnya sudah dibatasi karena eter dan siklopropan mudah terbakar sedangkan klorofrom toksik terhadap hati.

Anestetik Intravena

     Beberapa obat anestetik diberikan secara intravena baik tersendiri maupun dalam bentuk kombinasi dengan anestetik lainnya untuk mempercepat tercapainya stadium anestesi ataupun sebagai obat penenang pada penderita gawat darurat yang dapat pernapasan buatan untuk waktu yang lama. Termasuk di sini adalah: 

1.      Barbiturat (tiopental, metoheksital) 
2.      Benzodiazepin (midazolam, diazepam) 
3.      Opioid analgesik dan neuroleptik 
4.      Obat-obat lain (prefopol, etomidat) 
5.      Ketamin, arilskloheksamin yang sering disebut disosiatif anestetik

Tanda dan Stadium Anestesi

         Secara tradisional efek anestetik dapat dibagi 4 stadium penigkatan dalamnya depresi susunan saraf pusat.

1.             Stadium Analgesi: pada stadium awal ini penderita mengalami analgesi tanpa    disertai kehilangan kesadaran. Pada akhir stadium 1 baru didapatkan amnesia dan analgesi.
          2.           Stadium Terangsang: pada stadium ini, penderita tampak delirium dan gelisah, tetapi kehilangan kesadaran. Volume dan kecepatan pernapasan tdak teratur, dapat terjadi mual dan muntah. Inkontinensia urin dan defekasi sering terjadi. Karena itu harus diusahakan untuk membatasi lama dan berat stadium ini, yang ditandai dengan kembalinya pernapasan secara teratur.
       3.           Stadium Operasi:  stadium ini ditandai dengan pernapasan yang teratur dan berlanjut sampai berhentinya pernapasan secara total. Ada 4 tujuan pada stadium III digambarkan dengan perubahan pergerakan mata, refleks mata, dan ukuran pupil dalam keadaan tertentu dapat merupakan tanda peningkatan dalam anestesi.
        4.            Stadium Depresi Medula Oblongata: bila pernapasan spontan berhenti, maka akan masuk ke dalam stadium IV. Pada stadium ini akan terjadi depresi berat pusat pernapasan di medula oblongata dan pusat vasomotor. Tanpa bantuan respirator dan sirkulasi, penderita akan cepat meninggal.
   
   

ANESTETIK INHALASI

Farmakokinetik

Dalamnya anestesi ditentukan oleh konsentrasi anestetik di dalam saraf pusat. Faktor tersebut menentukan perbedaan kecepatan transfer anestetik inhalasidari paru ke dalam darah serta dari darah ke otak dan jaringan lainnya.

Ambilan dan Distribusi

Konsentrasi masing-masing gas dalam suatu campuran gas anestetik sebanding dengan tekanan atau tegangan parsialnya. Tercapainya konsentrasi obat anestetik yang adekuat dalam otak untuk menimbulkan anestesi memerlukan transfer obat anestesik dari udara alveolar ke dalam otak dan darah. Kecepatan pencapaian konsentrasi ini bergantung pada difat kelarutan anestetik, konsentrasinya dalam udara yang diisap, laju ventilasi paru, aliran darah paru, dan gradien konsentrasi obat anestesi antara darah arteri dan campuran darah vena.

A.    Kelarutan

Anestetik	Darah: Koefisien Pembagian Gas1	Otak: Koefisien Pembagian Darah1	Konsentrasi Alveolar Minimum2 (persen)
Nitrogen Oksida	0,47	1,1	>100
Desfluran	0,42	1,2	6-7
Savofluran	0,69	1,7	2,0
Isofluran	1,40	2,6	1,40
Influran	1,80	1,4	1,66
Halotan	2,30	2,9	0,75
Metoksifluran	12,00	2,0	0,16

¹Koefisien pembagian (pada 37^oC) diambil dari berbagai sumberkepustakaan.

²Konsentrasi Alveolar Minimum (KAM) konsentrasi anestetik dimana 50% penderita terpapar pada rangsang yang merugikan.

B.     Konsentrasi Anestetik di Dalam Udara Inspirasi

Konsentrasi anestetik inhalasi di dalam campuran gas inspirasi mempunyai efek langsung terhadap tegangan maksimum yang dapat tercapai di dalam alveolus maupun kecepatan peningkatan tegangan ini di dalam darah arterinya. Peningkatan koefisien anestetik inspirasi akan meningkatkan kerja induksi anestesi karena peningkatan kecepatan transfernya ke dalam otak sesuai dengan Hukum Fick. Keuntungan ini diambil dalam praktek anestesi dengan obat anestesi inhalasi yang kelarutan dalam darahnya sedang seperti enfluran, isofluran, dan halotan yang mula kerjanya relatif lambat.

C.    Ventilasi Paru

Kecepatan peningkatan tegangan gas di dalam darah arteri bergantung pada kecepatan dan dalamnya ventilasi per menit. Besarnya efek ini bervariasi sesuai dengan pembagian koefisien darah: gas. Peningkatan ventilasi paru hanya diikuti sedikit peningkatan tegangan arteri obat anestesi dengan kelarutan darah yang rendah atau koefisien yang rendah tetapi dapat meningkatkan tegangan obat dengan kelarutan darah yang sedang atau tinggi secara bermakna.

D.    Aliran Darah Paru

Perubahan kecepatan aliran darah dari dan menuju paru akan mempengaruhi transfer obat anestetik. Peningkatan aliran darah paru akan memperlambat kecepatan peningkatan darah arteri, terutama oleh obat anestetik dengan kelarutan darah yang sedang sampai tinggi peningkatan aliran darah paru yang menghasilkan volume darah yang lebih besar obat anestetik. Pada seorang penderita dengan syok sirkulasi, kombinasi penurunan efek curah jantung dan peningkatan ventilasi dapat mempercepat induksi arteri sejumlah obat anestetik. Efek ini tidak mungkin timbul dengan nitrogen oksida karena kelarutannya yang rendah.

E.     Gradien Konsentrasi Arteri-Vena

Gradien obat anestetik antara darah arteri dan vena campuran terutama tergantung pada ambilan obat anestesi pada jaringan itu; yang bergantung pada kecepatan dan luas ambilan jaringan. Selama fase induksi anestesi, jaringan yang mempunyai pegaruh terbesar atas gradien koefisien anestetik arteri-vena yaitu jaringan yang mempunyai perfusi yang tinggi seperti otak, jantung, hati, ginjal, dan daerah selanknikus, yang secara bersama-sama menerima lebih dari 75% cyrah jantung istirahat.

Selama pemeliharaan anestesi dengan obat anestetik inhalasi, mungkin transfer obat anestetik akan berlangsung terus antar berbagai jaringan dengan kecepatan yang bergantung pada kelarutan dan aliran darah.

Pembuangan

Waktu pemulihan anestesi inhalasi bergantung pada kecepatan pembuanganobat anestetik dari otak setelah konsentrasi obat anestesi yang diisap menurun. Faktor-faktor yang mengontrol kecepatan anestesi meliputi aliran darah paru, besarnya ventilasi, serta kelarutan obat anestesi dalam jaringan dan darah serta dalamnya fase gas dalam paru. Gambaran pemulihan yang jelas, namun berbeda selama induksi anestesi dapat dijelaskan sebagai berikut.

·         Pertama, sementara proses obat anestesi dari paru ke dalam darah dapat diperbesar dengan meningkatkan konsentrasinya di dalam udara inspirasi, proses transfer sebaliknya tidak dapat diperbesar karena konsentrasi di dalam paru tidak dapat diturunkan sampai di bawah nol.

·         Kedua, pada awal pemulihan, tegangan gas anestetik dalam berbagai jaringan mungkin bervariasi, bergantung pada jenis dan lamanya anestesi berlangsung. Dengan induksi anestesi, tegangan awal obat anestesi di semua jaringan adalah nol.

Anestetik inhalasi yang relatif tidak larut dalam darah dan otak akan dibuang dalam kecepatan yang lebih tinggi dibandingkan dengan obat anestetik yang lebih larut. Bersihan anestetik inhalasi dari paru ke dalam udara ekspirasi merupakan jalur utama pembuangannya dari tubuh. Tetapi metabolisme oleh enzim hati dan jaringan lainnya dapat juga membantu bersihan obat anestetik.

Farmakodinamik

Mekanisme Kerja

    Kerja neurofisiologik yang penting pada obat anestetik umum adalah dengan meningkatkan ambang rangsang sel (Aloia, 1991). Dengan meningkatnya ambang rangsang akan terjadi penurunan aktivitas neuronal. Obat anestetik inhalasi—seperti juga intravena barbiturat dan benzodiazepin—menekan aktivitas neuron otak sehingga akson dan transmisi sinaptik tidak bekerja. Kerja tersebut digunakan pada transmisi aksonal dan sinaptik, tetapi proses sinaptik lebih sensitif dibandingkan efeknya. Mekanisme ionik yang diperkirakan terlibat adalah bervariasi. Anestetik inhalasi gas telah dilaporkan menyebabkan hiperpolarisasi saraf dengan aktivitas aliran K⁺, sehingga terjadi penurunan kemampuan aksi potensial awal, yaitu peningkatan ambang rangsang.

      Mekanisme molekular dengan anestetik gas mengubah aliran ion pada membran neuronal belumlah jelas. Efek ini dapat menghasilkan hubungan interkasi langsung antara molekul anestetik dan tempat hidrofobik pada saluran membran protein yang spesifik. Konsep mengenai interaksi secara tidak langsung yang diperantarai melalui cairan membran lipid yang disokong oleh penelitian anestetik pada membran lipid buatan. Studi ini menunjukan bahwa anestetik gas larut dalam lipid, hal ini meningkatkan keadaan cair membran yang menyebabkan pengurangan “keteraturan” struktur lipid. Perubahan dalam matriks lipid ini dapat mengubah fungsi saluranpada membran lipid.

        Pada binatang percobaan, anestesi umum dapat dihilangkan dengan menempatkan hewan pada ruang bertekanan tinggi. Tekanan yang tinggi—misalnya, 50-100 atm—menyebabkan hilangnya stadium anestesi. Tekanan tinggi diketahui meningkatkan matriks lipid membran. Beberapa percobaan menyatakan bahwa molekul obat anestetik larut dalam lipid—dan menghasilkan penurunan—menyebabkan sedikit perluasan yang mengubah saluran ion. 

       Dasar neurofarmakologi untuk efek yang menandai stadium anestesi merupakan perbedaan sensitivitas saraf spesifik atau jaras saraf terhadap obat anestesi. Sel-sel substansia gelatinosa pada kornu dorsalis medula spinalis sangat sensitif terhadap konsentrasi anestetik yang relatif rendah di dalam susunan saraf pusat. Penurunan aktifitas saraf kornu dorsalis akan mengganggu hantaran sensoris di dalam traktus spinotalamikus termasuk rangsangan nosiseptif. Efek tersebut menyokong Stadium I. Efek dari obat anestesi umum yang menghilangkan hambatan (Stadium II), terjadi pada konsentrasi yang lebih tinggi di dalam otak, disebabkan oleh kerja saraf yang kompleks termasuk penghambatan terhadap banyak neuron penghambat kecil seperti sel Golgi tipe II, yang bersama-sama dengan fasilitasi paradoksal dari neurotransmiter eksitasi. Suatu depresi progresif jalur asenden di dalam sistim pengaktivasi retikularis terjadi dalam Stadium III bersama dengan penekanan efek spinal yang menyebabkan relaksasi otot. Saraf pada pusat pernapasan dan pusat vasomotorpada medula oblongata relatif tidak sensitif terhadap anestesi umum, tetapiaktivitasnya akan tertekan pada konsentrasi tinggi yang akan menimbulkan kolaps kardiorespirasi (Stadium IV).

Karakteristik Dosis-Respon: Konsentrasi Alveolar Minimum Obat Anestesi (KAM)

     Obat anestetik inhalasi masuk ke dalam paru dalam bentuk campuran gas dengan konsentrasi dan kecepatan pengaliran yang mudah diukur dan dikontrol. Akan tetapi, pencapaian keadaan anestesi secara klinik sukar diukur. Pertama, hasil stadium anestesi bergantung pada konsentrasi obat anestetik di dalam otak dimana konsentrasi ini sukar diukur pada kondisi klinik penderita. Kedua, tidak semua kurva dosis respons minimal dan maksimal merupakan faktor yang menentukan, walaupun pada dosis yang sangat rendah rasa nyeri masih terasa. Pemberian dosis tinggi mempunyai resiko yang besar karena adanya depresi pernapasan dan kardiovaskular. Akhirnya penggunaan optimal dosis anestetik dapat tercapai dengan menggunakan prinsip respons dosis quantal.

Selama anestesi umum, tekanan persial anestetik inhalasi pada otak sama dengan tekanan di dalam paru saat dosis anestetik telah tercapai. Pada pemberian kadar anestesi, pengukuran konsentrasi alveolar keadaan tetap anestesi yang berbeda memberikan perbandingan potensi relatifnya. Konsentrasi alveolar minimum obat anestetik didefinisikan sebagai konsentrasi (yaitu persentase campuran gas dalam alveolar, atau tekanan parsial obat anestetik dalam persentase terhadap tekanan 760 mmHg) yang menyebabkan imobilitas 50% penderita ketika terpapar rangsangan yang merugikan seperti insisi bedah.

Efek Anestetik Inhalasi terhadap Sistem Organ

A.    Efek terhadap kardiovaskuler: halotan, desfluran, enfluran, dan isofluran menurunkan tekanan arteri rata-rata yang berbanding langsung dengan konsentrasi alveolarnya. Dengan halotan dan enfluran, penurunan tekanan arteri tampaknya disebabkan karena penurunan curah jantung, karena sedikitnya perubahan dalam tahanan vaskular sistemik. Sebaliknya, isofluran dan desfluran mempunyai efek depresi terhadap tekanan arteri sebagai akibat penurunan tahanan vaskular sistemik. Anestesi inhalasi mengubah denyut jantung dengan mengubah depolarisasi nodus sinus secara langsung atau dengan mengubah keseimbangan aktivitas saraf otonom. Bradikardia mungkin terlihat pada halotan dan mungkin dihasilkan karena depresi langsung atas kecepatan atrium. Sebaliknya metoksifluran dan enfluran meningkatkan denyut jantung.

Semua obat anestetik inhalasi cenderung meningkatkan tekanan atrium kanan yang bergantung pada dosis dan sekaligus menggambarkan depresi fungsi miokardium. Anestetik inhalasi mengurangi konsumsi oksigen jantung, terutama dengan menurunkan variabel tersebut yang mengontrol kebutuhan oksigen, seperti tekanan darah arteri dan kekuatan kontraktilitas. Banyak faktor yang mempengaruhi efek kardiovaskuler pada pemberian anestetik inhalasi. Perangsangan selama operasi, hiperkapnea, dan lamanya operasi berlangsung akan menurunkan efek depresi obat anestetik inhalasi.

B.     Efek terhadap sistem pernapasan: dengan pengecualian terhadap nitrogen oksida, semua anestetik inhalasi akan menurunkan volume tidal dan meningkatkan frekuensi pernapasan. Akan tetapi peningkatan frekuensi pernapasan tidak cukup untuk mengkompensasi penurunan volume, yang menghasilkan penurunan pernapasan per menit. Semua obat anestesi inhalasi akan menekan pernapasan. Semua obat anestetik inhalasi meningkatkan kadar PaCO_2.

Anestetik inhalasi meningkatkan ambang apnoe dan menurunkan respons ventilasi terhadap hipoksia. Semua permasalahan depresi pernapasan oleh obat anestesi dapat diatasi dengan ventilator mekanis selama operasi berlangsung. Obat anestetik inhalasi juga menekan fungsi mukosilia saluran pernapasan. Jadi anestesi yang berlangsung lama dapat menyebabkan penimbunan mukus dan dapat mengakibatkan ateletaksis dan infeksi saluran pernapasan. Di lain pihak, obat anestetik inhalasi cenderung bersifat bronkodilator.

C.    Efek terhadap otak: obat anestetik inhalasi menurunkan laju metabolik obat. Namun kebanyakan meningkatkan aliran darah serebrum karena penurunan tahanan vaskular serebri. Peningkatan aliran darah serebrum sering tidak diharapkan dalam klinik. Diantara obat anestetik inhalasi, nitrogen oksida paling sedikit menyebabkan peningkatan aliran darah ke otak, walaupun jika nitrogen oksida 60% ditambahkan bersama anestetik halotan, maka aliran darah otak selalu meningkat lebih banyak dibandingkan dengan pemberian halotan sendiri.

D.    Efek terhadap ginjal: dalam berbagai derajat, semua obat anestetik inhalasi akan menurunkan filtrasi glomerulus dan aliran plasma ginjal serta meningkatkan fraksi filtrasi. Semua obat anestetik cenderung meningkatkan tahanan vaskular ginjal. Penurunan aliran darah ginjal selama anestesi umum akan mengganggu autoregulasi aliran darah ginjal.

E.     Efek terhadap hati: semua obat anestetik inhalasi akan menurunkan aliran darah ke hati dan umumnya berkisar antara 15 sampai 45% dari aliran darah sebelum anestesi dilakukan. Walaupun terjadi perubahan sepintas pada tes fungsi hati selama operasi berlangsung, jarang terjadi perubahan fungsi hati yang permanen yang diakibatkan pemakaian obat tersebut.

F.     Efek terhadap otot polos uterus: Nitrogen oksida mempunyai efek yang kecil terhadap otot polos uterus. Akan tetapi isofluran, halotan dan enfluran merupakan relaksan otot uterus yang kuat. Efek farmakologi ini akan menguntungkan bila diperlukan relaksasi otot uterus yang kuat untuk memanipulasi janin intrauterin selama masa persalinan. Sebaliknya, selama masa dilatasi dan kurefase terhadap abortus terapeutik, obat anesteik tersebut mungkin dapat meningkatkan pendarahan.

Toksisitas

A.    Hepatoksisitas (Halotan): biasanya hepatitis pascabedah selalu dikaitkan dengan faktor lain seperti transfusi darah, syok hipovolemik, atau stres bedah lainnya dibandingkan dengan toksisitas obat anestetik. Akan tetapi obat halokarbon  dapat menyebabkan kerusakan hati sedangkan kloroform telah dikenal sebagai anestetik hepatotoksik pada dasawarsa abad ini. Halotan telah diperkenalkan mulai tahun 1956 dan sampai tahun 1963 telah banyak dilaporkan berbagai kasus ikterus pascabedah dan nekrosis hati yang berhubungan dengan pemakaian halotan.

B.     Nefrotoksisitas (Metoksifluran): tahun 1966, pertama kali dilaporkan adanya penderita poliuri insufisiensi ginjal yang resisten terhadap vasopresin pada 13 dari 41 penderita yang mendapat anestetik metoksifluran untukoperasi abdomen. Akhirnya, diketahui penyebabnya adalah fluorida inorganik yang merupakan produk akhir biotransformasi metoksifluran.

C.    Hipertermia Berat: kemungkinan pada pada penderita yang rentan secara genetik yang terpapar anestetik inhalasi dapat terjadi sindrom yang bersifat letal secara potensialyang meliputi takikardia dan hipertensi dengan asidosis yang progresif, hiperkalemia, kejang otot dan hipertermia.

D.    Toksisitas Kronik: 

1.         Mutagenisitas—dalam keadaan normal banyak anestetik modern dan anestetik inhalasi konvensional tidak bersifat mutagen dan mungkin tidak karsinogen. Di lain pihak, anestetik konvensional yang mengandung gugus vinil mungkin bersifat mutagen.

2.  Karsinogenisitas—beberapa penyelidikan epidemiologik telah menggambarkan peningkatan angka kanker pada petugas kamar operasi yang mungkin terpapar obat anestetik pada konsentrasi yang rendah.

3.    Efek pada reproduksi—dari survei untuk menentukan keadaan reproduktif petugas kamar operasi wanita ternyata mempunyai insiden keguguranyang lebih tinggi dari yang diperkirakan.

4.      Hematotoksisitas—kontak yang lama dengan nitrogen oksida akan menyebabkan anemia megaloblastik karena penurunan aktivitas enzim metionin sintetase. Hal ini penting diketahui oleh petugas kamar operasi yang bekerja pada kamar operasi dengan ventilasi yang kurang baik.

Penggunaan Klinik Anestetik Inhalasi

     Dari semua obat anestetik inhalasi yang tersedia, nitrogen oksida, desfluran, dan isofluran paling banyak dipergunakan di Amerika Serikat. Nitrogen oksida tidak mempunyai kekuatan yang cukup untuk menimbulkan efek anestesi bila diberikan tersendiri. Umumnya diberikan dalam bentuk kombinasi dengan anestetik inhalasi lainnya atau pun kombinasi dengan anestetik intravena untuk menimbulkan anestetsi total.

OBAT ANESTESI INTRAVENA:

BARBITURAT KERJA ULTRA SINGKAT

BENZODIAZEPIN

ANESTESI ANALGESIK OPIOID

PROPOFOL

ETOMIDAT

KETAMIN

PREPARAT YANG TERSEDIA

Desfluran (Suprane)

Cairan: 240 mL untuk Inhalasi

Diazepam (generik, Valium, lain-lain)

Oral: tablet 2, 5, 10 mg; cairan 5 mg/5 mL dan 5 mg/mL

Oral lepas lambat: kapsul 15 mg

Parenteral: 5 mg/mL untuk suntikan

Enflurane (Ethrane)

Cairan 125, 250 mL untuk inhalasi

Etomidat (Amidate)

Parenteral: 2 mg/mL untuk suntikan

Halotan (generik, Fluothane)

Cairan: 125, 250 mL untuk inhalasi

Isofluran (Forane)

Cairan: 100 mL untuk inhalasi

Ketamin (Ketalar)

Parenteral: 10, 15, 100 mg/mL untuk suntikan

Lorazepam (generik, Ativan, Alzapam)

Oral: tablet 0,5; 1; 2 mg

Parenteral: 2,4 mg/mL untuk suntikan

Metoheksital (Brevital Sodium)

Parenteral: 0,5; 2,5; 5 g serbuk untuk suntikan

Metoksifluran (Penthrane)

Cairan: 15, 125 mL untuk inhalasi

Midazolam (Versed)

Parenteral: 1,5 mg/mL untuk suntikan dalam vial 1, 2, 5, 10 mL

Nitrogen oksida (gas, dalam tabung berwarna biru)

Propofol (Diprivan)

Parenteral: 10 mg/mL dalam 20 mL, vial untuk suntikan

Tiamilal (Surital)

Parenteral: cairan untuk injeksi dalam vial 1, 5, 10 g

Tiopental (Penthotal)

Parenteral: 250, 400, 500 mg diisi ke dalam suntikan; 500 mg dan 1 g cairan dengan pelarutnya; 1, 2 ,5, 5 g kits

Rektal: 400 mg cairan diisike dalam suntikan

 Anestesi Lokal 

Obat anestesi regional/lokal adalah obat yang menghambat hantaran saraf bila dikenakan secara lokal. Anestesi lokal idealnya adalah yang tidak mengiritasi atau merusak jaringan secara permanen, batas keamanan lebar, mula kerja singkat, masa kerja cukup lama, larut dalam air, stabil dalam larutan, dapat disterilkan tanpa mengalami perubahan, dan efeknya reversible.

Farmakologi Dasar Anestesi Lokal

Kimiawi

Umumnya obat anestesi lokal terdiri dari sebuah gugus lipofilik yang berikatan dengan sebuah rantai perantara yang terikat pada suatu gugus terionisasi. Aktivitas optimal memerlukan keseimbangan yang tepat antara gugus lipofilik dan kekuatan hidrofilik. Penambahan sifat fisik molekul, maka konfigurasi stereokimia spesifik kimia menjadi penting. Anestesi lokal bersifat lemah. Untuk aplikasi terapeutik, biasanya dibuat sebagai garam agar mudah larut dan lebih stabil. Di dalam tubuh, obat akan menjadi basa tanpa muatan atau sebagai kation.

Farmakokinetik

Anestesi lokal biasanya diberikan secara suntikan ke dalam daerah serabut saraf yang akan dihambat. Oleh karena itu, penyerapan dan distribusi tidak begitu penting dalam memantau mula kerja efek dalam menentukan mula kerja anestesi dan seperti halnya mula kerja anestesi umum terhadap SSP dan toksisitasnya pada jantung. Aplikasi topikal anestesi lokal bagaimanapun juga memerlukan difusi obat guna mula kerja dan lama kerja efek anestesinya.

A.    Absorbsi

B.     Distribusi

C.     Metabolisme dan ekskresi

Farmakodinamik

A.     Mekanisme Kerja : membran yang mudah terangsang dari akson saraf, mirip dengan membran otot jantung dan badan sel saraf. Selama eksitasi, saluran natrium terbuka, dan arus natrium yang masuk cepat ke dalam sel dengan cepat mendepolarisasi membran ke arah keseimbangan potensial natrium. Sebagai akibat depolarisasi ini, maka saluran natrium menutup dan saluran kalium terbuka. Fungsi saluran natrium dapat diganggu dengan beberapa cara. Racun biologi seperti bratakotoksin, akonitin, veratridin, dan beberapa bisa skorpion mengikat reseptor di dalam saluran dan mencegah inaktivasinya.

Bila peningkatan konsentrasi secara progresif anestesi lokal digunakan pada satu serabut saraf, nilai ambang eksitasinya meningkat, konduksi impuls melambat, kecepatan munculnya potensial aksi menurun, amplitudo potensial aksi mengecil, dan akhirnya kemampuan melapas satu potensial aksi menghilang. Penghambatan saluran natrium oleh anestesi lokal adalah bergantung pada voltase dan waktu. Diantara depolarisasi akson, sebagian saluran natrium pulih dari penghambatan anestesi lokal.

Karakteristik Struktur-Aktivitas Anestesi Lokal. Makin kecil dan makin banyak  molekul lipolifik, makin cepat pula kecepatan interaksi dengan reseptor saluran natrium. Potensi mempunyai hubungan positifpula dengan kelarutan lipid selama obat menahan kelarutan air yang cukup untuk berdifusi ke tempat kerja. Lidokain, prokain, dan mepivakain lebih larut dalam air dibandingkan tetrakain, etidokain, dan bupivakain. Obat yang terakhir lebih kuat dengan masa kerja panjang. Obat-obat tadi terikat lebih ekstensif pada protein dan akan menggeser atau digeser dari tempat ikatannya oleh obat-obat lain.

B.     Aksi terhadap saraf: karena anestesi lokal mampu menghambat semua saraf, maka kerjanya tidak terbatas pada hilangnya sensasi sakit dan nyeri yang diinginkan. Selama anestesi spinal, kelumpuhan motor justru merusak aktivitas pernapasan dan penghambatan saraf otonom dapat menimbulkan hipotensi.

1.      Efek diameter serabut

2.      Efek frekuensi letupan

3.      Efek posisi saraf

C.    Efek terhadap membran yang mudah terangsang lainnya: anestesi lokal mempunyai efek menghambat otot saraf yang lemah dan tidak begitu penting dalam klinik. Namun efeknya terhadap  membran sel otot jantung mempunyai makna klinik yang penting.

FARMAKOLOGI KLINIK ANESTESI LOKAL

Anestesi lokal menyebabkan analgesia sementara tetapi lengkap dari bagian tubuh yang berbatas tegas. Cara pemberian biasanya dengan aplikasi topikal, suntikan pada daerah akhiran saraf perifer dan bundel batang saraf dan instilasi ke dalam jaringan epidural dan ruang subarakhnoid yang mengelilingi medula spinalis. Selain itu hambatan serabut simpatis otonom dapat digunakan untuk mengevaluasi peran tonus simpatis pada pesien dengan vasospasme perifer.

Mula kerja anestesi lokal kadang kala dapat dipercepat dengan menggunakan larutan jenuh dengan CO₂. Kadar CO₂ jaringan yang tinggi menyebabkan asidosis intraselular, yang kemudian menimbulkan tumpukan bentuk kation anestesi lokal. Suntikan anestesi lokal yang berulang selama anestesi epidural menyebabkan hilangnya keefektifan. Hal ini merupakan akibat dari asidosis ekstrasel lokal.

Toksisitas 

        Seharusnya obat anestesi lokal diserap dari tempat pemberian obat. Jika kadar obat dalam darah meningkat terlalu tinggi, maka akan timbul efek pada berbagai sistem organ. 

A.   Sistem saraf pusat: sejak zaman prasejarah, penduduk asli Peru telah mengunyah daun tumbuhan Erythroxylon coca, sumber kokain, untuk memperoleh perasaan nyaman dan mengurangi keletihan. Efek SSP yang kuat dapat diperoleh dengan menyedot bubuk kokain dan menghisap rokok basa kokain. Kokain kini telah menjadi satu penyalahgunaan obat yang paling banyak digunakan. Kejang akibat anestesi lokal dapat diobati dengan hiperventilasi dan barbiturat kerja singkat dosis kecil.

B.   Sistem saraf perifer: bila diberikan dalam dosis yang sangat berlebiha, semua anestesi lokal akan menjadi toksik terhadap jaringan saraf. Beberapa laporan menunjukan timbulnya kasus defisit sensoris dan motor yang berlanjut setelah kecelakaan anestesi spinal dengan kloroprokain bervolume.

C.   Sistem kardiovaskular: anestesi lokal menghambat saluran natrium jantung sehingga menekan aktivitas pacu jantung, eksitabilitas, dan konduksi jantung menjadi abnormal.

D.   Darah: kadar methemoglobin demikian masih dapat ditolerir pada individu yang sehat, tetapi mungkin menimbulkan dekompensasi pada pasien dengan penyakit jantung atau paru sehingga perlu pengobatan segera. 

E.   Reaksi alergi: anestesilokal tipe ester dimetabolisir menjadi turunan asam p-aminobenzoat. Metabolit ini dapat menimbulkan reaksi alergi pada sekelompok kecil populasi.

PREPARAT YANG TERSEDIA

Benzokain (generik, lain-lain)

Topikal: krim 5, 6%; gel 6, 20%; salep 5%; lotion 0,5%; semprot 20%

Bupivakain (generik, )

Parenteral: 0,25, 0,5, 0,75% untuk suntikan; 0,25, 0,5, 0,75% dengan epinefrin 1:200000

Butamben pikrat (Butesin Picrate)

Topikal: salep 1%

Kloroprokain (Nesacaine)

            Parenteral: 1, 2, 3% untuk suntikan

Kokain (generik)

            Topikal: larutan 40, 100 mg/mL; bubuk 5, 25 g; tablet mudah larut 135 mg

Dibukain (generik, Nupercainal)

            Topikal: krim 0,5%; salep 1%

Diklonin (Dyclone)

            Topikal: larutan 0,5, 1%

Etidokain (Duranest)

Parenteral: 1% untuk suntikan; 1, 1,5% dengan epinefrin 1:200000 untuk suntikan

Lidokain (generik, Xylocaine, lain-lain)

Parenteral: 0,5, 1, 1,5, 2, 4, 10, 20% untuk suntikan; 0,5, 1, 1,5, 2% dengan epinefrin 1:200000; 1, 2% dengan epinefrin 1:100000; 2% dengan epinefrin 1:50000

            Topikal: salep 2,5, 5%; krim 0,5%; jelly dan larutan 2%; larutan 2, 4, 10%

Mepivakain (generik, Carbocaine, lainnya)

            Parenteral: 1, 1,5, 2, 3%untuk suntikan; 2% dengan levonordefrin 1:20000

Pramoksin (Tronothane, Prax)

            Topikal: krim 0,5, 1%; lotion dan gel 1%

Prilokain (Citanest)

            Parenteral: 4% untuk suntikan; 4% dengan epinefrin 1:200000

Prokain (generik, Novocain)

            Parenteral: 1, 2, 10% untuk suntikan

Propoksikain dan Prokain (   Ravocaine dan Novocaine)

Parenteral: 7,2 mg propoksikain dengan 36 mg prokain dan norepinefrin atau kobefrin per 1,8 mL unit suntikan gigi

Tetrakain (Pontocaine)
          Parenteral: 1% untuk suntikan; 0,2, 0,3% dengan 6% dekstrosa untuk anestesi spinal

          Topikal: salep 0,5%; larutan (oftalmik) 0,5%; krim 1%; larutan untuk kumur 2%